| 研究課題/領域番号 |
21H02722
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49040:寄生虫学関連
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
後藤 康之 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 教授 (50553434)
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| 研究分担者 |
藤井 渉 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 助教 (40708161)
片岡 直行 東京大学, 大学院農学生命科学研究科(農学部), 准教授 (60346062)
山岸 潤也 北海道大学, 人獣共通感染症国際共同研究所, 教授 (80535328)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | リーシュマニア / 免疫病態 / 貧血 / 脾腫 / 血球貪食 / SIRPα / ATP6V0D2 |
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| 研究成果の概要 |
内臓型リーシュマニア症（VL）はリーシュマニア原虫の感染により引き起こされる人獣共通感染症である。本研究では、ヒトVL患者と同様に貧血や肝脾腫を引き起こすマウス感染モデルを用いて、これら病態に影響する免疫応答を明らかにすることを目的とした。貧血については、原虫の感染がマクロファージの抑制性因子SIRPαの切断を誘導し、血球貪食を誘導することが明らかとなった。また、この血球貪食に関わる因子として新たにATP6V0D2を同定した。このように、リーシュマニア感染が病態形成につながる分子機構について、大きな前進が見られた。
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| 自由記述の分野 |
免疫寄生虫学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
VLはヒトやイヌに重篤な症状をもたらし、年間20-40万人の患者と2万人もの死者を出している。本症の化学療法は効果、副作用、治療期間、価格、薬剤耐性株の出現などの問題点を抱えるため、新規の治療法が望まれている。本研究では、本来は我々の体をまもる免疫が症状の原因となる「免疫病態」の解明を目指し、宿主因子であるSIRPα、ATP6V0D2、BAFFの関与を明らかにしてきた。このように、原虫の生存や病態に関わる免疫機構を明らかにしたことは、それを標的とした免疫療法の確立をつながることが期待できる。
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