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各種環境因子添加条件による培養での反復配列伸長の有無を確認したが、反復配列伸長に関わる因子の同定には至らなかった。
ピロリ菌の相変異small RNA HPnc4160によって発現制御される新規病原外膜タンパク質PomY、PomZ、および、HPnc4160非依存的相変異病原因子PomXに着目し、相変異と病原性の関連を解明することを目指した研究を展開した。前年度は欠損変異株を用いた検討から、胃内付着活性に新規病原タンパク質が関与することを見出した。本年度では、マクロファージによる菌体取り込み能を精査したところ、PomXまたはPomY欠損変異株では野生株よりも、細胞による菌体取り込み数が減少することを見出した。菌体が貪食細胞に取り込まれることで、ピロリ菌抗原特異的T細胞応答が惹起され胃炎が発症することから、PomXおよびPomYは、胃炎発症制御因子であることが予想された。結合宿主因子解析について、前年度はPomYの結合宿主タンパク質の一つがリボソームタンパク質と結合することを見出した。リボソームタンパク質の部分タンパク質を用いた解析から、PomYはリボソームタンパク質の中央領域に結合することが判明した。一方、宿主結合タンパク質のプルダウンアッセイの結果、複数のPomX結合宿主因子を同定した。さらに、グリカンアレイ解析の結果、PomX特異的に結合する糖鎖構造を同定した。現在、PomXが宿主の糖タンパク質と結合する可能性について解析している。リコンビナントタンパク質の作製が困難であるPomZについては、ビオチンリガーゼ融合PomZ発現組換えピロリ菌を用い、結合宿主因子同定系構築を進めている。
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