| 研究課題/領域番号 |
21H02768
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分50010:腫瘍生物学関連
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| 研究機関 | 東京薬科大学 (2023)
早稲田大学 (2021-2022) |
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研究代表者 |
丸山 剛 東京薬科大学, 生命科学部, 教授 (30613872)
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| 研究分担者 |
大庭 賢二 自治医科大学, 医学部, 講師 (20759576)
河野 恵子 沖縄科学技術大学院大学, 膜生物学ユニット, 准教授 (30632723)
藤枝 俊宣 東京工業大学, 生命理工学院, 准教授 (70538735)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 貪食様取込 / 発がん制御 |
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| 研究成果の概要 |
我々は上皮細胞はこの細胞膜損傷を受けた細胞（MDed細胞）のMHC-Iを認識し、押出により排除するのみならず、貪食様取込で排除することを見出している。 そこで、i) MDed細胞が周辺正常細胞によって取り込まれるメカニズムを解明する。さらに、細胞膜損傷以外のii) どのような細胞外ストレスを受けることが対象になるかへと展開することを目的とした。機構の中核となる細胞間相互作用分子については、ペプチドアレイスクリーニング・システムを新規に構築することで、 候補分子を同定するに至った。これをもとに、貪食様取込のトリガーとなる中核リガンドと受容体を同定し、メカニズムの一端を明らかとした。
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| 自由記述の分野 |
腫瘍生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
がん変異細胞の排除、さらには発がんに関わる異常細胞を排除するメカニズムの解明は、「がんを予防する」という観点から必須であり、新規診断法の確立へと繋がると期待できる。これまで見出したalpha3ペプチドや、本研究課題の成果から創出されるであろう貪食様取込みの促進薬などが、まさにこのがん変異細胞を強力に排除する可能性があり、今後予防的にがん変異細胞や異常細胞を排除する医療の確立の道をひらくと期待される。
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