| 研究課題/領域番号 |
21H02898
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53010:消化器内科学関連
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
土屋 輝一郎 筑波大学, 医学医療系, 教授 (40376786)
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| 研究分担者 |
竹中 健人 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 寄附講座講師 (10783368)
岡本 隆一 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (50451935)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 炎症性腸疾患 / 体外モデル |
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| 研究成果の概要 |
ヒトIBD擬似モデルにおける腸管上皮幹細胞炎症塑性獲得機構解析においては、長期炎症特異的因子群の発現からSLFN11を同定し、CRISPRでの欠損もしくは強制発現により動揺させた。また、IBD患者臨床検体にても発現していることを確認した。また、本モデルで炎症によりテロメア長が短縮することを発見した。ヒト細胞において炎症刺激のみでテロメアが短縮することを初めて発見した。炎症刺激除去後もテロメア短縮は持続しており、IBD病態との関連が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
消化器内科
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
炎症性腸疾患の治療ゴールは粘膜治癒とされており、潰瘍を治すことにより病気の増悪を抑えることがしられています。しかし、潰瘍が治らない粘膜の異常の原因がわからず、粘膜を再生する仕組みもわかっていません。今回の研究では、ヒトの第腸粘膜を用いて、IBDモデルを作成することに成功しました。IBDモデルの作成により、粘膜が異常となる原因を発見し、治療薬の候補を見つけることができました。この成果は、粘膜再生治療薬の開発に繋がり、IBDの増悪を予防することが期待されます。
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