| 研究課題/領域番号 |
21H02930
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(B)
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分53030:呼吸器内科学関連
|
|---|
| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
|---|
研究代表者 |
藤田 雄 東京慈恵会医科大学, 医学部, 准教授 (10737133)
|
|---|
| 研究分担者 |
荒屋 潤 東京慈恵会医科大学, 医学部, 教授 (90468679)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
|
| キーワード | COPD / II型肺胞上皮 |
|---|
| 研究成果の概要 |
II型肺胞上皮細胞（AT2）は幹細胞としてのstemnessを含め不均一な形質の細胞であり、AT2形質不均一性の変化やstemness低下が病態進展に関与する可能性がある。我々は、single-cell transcriptomic analysis手法により病態肺におけるAT2の形質不均一性を検討した。その結果、炎症性分子を高発現するAT2集団へ分化形質転換するtrajectoryであるinflammatory AT2(iAT2)を同定した。本研究では、iAT2のCOPD病態進展における役割と機能的解析を行い、難治性呼吸器疾患の病態解明とともに新規AT2を標的とした治療法の開発につながる。
|
| 自由記述の分野 |
呼吸器病学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
AT2がCOPD病態で重要であることは、従来から報告されているが、AT2の形質の不均一性や新規細胞集団の有無などの詳細は検討されてこなかった。本研究の成果から、iAT2がCOPDの発症や病態に関与する詳細な分子メカニズムが明らかになる。現状、COPDの治療法に関しては、吸入ステロイドや気管支拡張剤などの対処療法しか治療選択肢がない。COPDの肺胞構造破壊につながるAT2の異常を標的とする新たな治療戦略は、難治性呼吸器疾患の新たな治療戦略開発につながる。
|
