研究課題
褐色脂肪細胞は、ミトコンドリアの電子伝達系の活性化によって生じたプロトン密度勾配のエネルギーを、Uncoupling Protein 1（UCP1）を介して脱共役し、熱を産生する。褐色脂肪細胞の熱産生の増強には、UCP1の発現、活性化が重要であることが知られているが、交感神経刺激による褐色脂肪細胞の即時的な熱産生亢進の際のUCP1が活性化するメカニズムは不明な点が多い。本研究では、褐色脂肪細胞のMAM（Mitochondria-associated membrane：小胞体とミトコンドリアが接触する領域）に着目し、交感神経刺激による褐色脂肪細胞の即時的な熱産生亢進の分子メカニズムを解明することを目指している。MAMは小胞体からのカルシウム流入を制御し、ミトコンドリアの電子伝達系を活性化する重要な役割を果たすことが知られている。本研究では、マウス褐色脂肪細胞からMAMを単離しミトコンドリア、小胞体、MAM分画それぞれから発現するタンパク質を質量解析を用いて同定した。さらに、最終年度はMAMに発現する分子であるPP2Aβサブユニットを褐色脂肪細胞特異的に欠損するマウスを作成した。また、βサブユニットに結合するタンパク質を網羅的に同定した。現在、マウス解析を進めており褐色脂肪細胞におけるMAMの役割と熱産生制御について知見が得られるものと考えられる。
令和5年度が最終年度であるため、記入しない。
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すべて 雑誌論文 (1件) (うち査読あり 1件、 オープンアクセス 1件) 学会発表 (1件)
PLoS One.
巻: 18 ページ: e0284989
10.1371/journal.pone.0284989.
