| 研究課題/領域番号 |
21H04755
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
中区分42:獣医学、畜産学およびその関連分野
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| 研究機関 | 明治大学 |
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研究代表者 |
大鐘 潤 明治大学, 農学部, 専任教授 (50313078)
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| 研究分担者 |
乾 雅史 明治大学, 農学部, 専任准教授 (20643498)
長嶋 比呂志 明治大学, 農学部, 専任教授 (50318664)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-05 – 2024-03-31
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| 研究の概要 |
ハプロ不全優性遺伝病は責任遺伝子内の変異で説明されているが、対応疾患の重篤化のメカニズムについてはこれまで不明であった。この点を明らかにするために本研究では責任遺伝子のCpG shore領域のメチル化状態のゆらぎが関係しているかどうかを、マルファン症候群のモデルブタと遺伝子改変マウスを用いて明らかにすることを目的としている。
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| 学術的意義、期待される成果 |
これまで不明であったハプロ不全優性遺伝病の発症・重篤化のメカニズムが解明されることにより、対象疾患の予後診断や遺伝子編集を応用した新規治療法の開発、さらにはメチル化制御による新規治療薬の開発につながる可能性が期待できる。また、本知見を応用し、新しい遺伝子制御システムを確立できる可能性も高い。
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