網膜グリア細胞による眼の生理機能・病態制御機構の解明

2021 年度 審査結果の所見

• 研究課題/領域番号: 21H04786
• 研究種目: 基盤研究(A)
• 配分区分: 補助金
• 応募区分: 一般
• 審査区分: 中区分46:神経科学およびその関連分野
• 研究機関: 山梨大学
• 研究代表者: 小泉 修一 山梨大学, 大学院総合研究部, 教授 (10280752)
• 研究分担者: 繁冨 英治 山梨大学, 大学院総合研究部, 准教授 (00631061) ; 大野 伸彦 自治医科大学, 医学部, 教授 (10432155) ; 篠崎 陽一 公益財団法人東京都医学総合研究所, 疾患制御研究分野, 副参事研究員 (10443772) ; 柏木 賢治 山梨大学, 大学院総合研究部, 教授 (30194723) ; 原田 高幸 公益財団法人東京都医学総合研究所, 疾患制御研究分野, 参事研究員 (90345306)
• 研究期間 (年度): 2021-04-05 – 2024-03-31

研究の概要

緑内障は、眼圧亢進（IOP）疾患と考えられてきたが、多くの緑内障患者ではIOP正常であることが明らかとなっている。緑内障コホート研究により同定されたABCA1遺伝子を欠損したマウスではIOP正常でありながら緑内障様症状が認められた。ABCA1は網膜アストログリア特異的に発現する遺伝子であることから、本研究では「緑内障は網膜アストログリア病」という仮説を検証する。

学術的意義、期待される成果

ヒト緑内障コホートで病因候補遺伝子とされたABCA1の遺伝子欠損マウスが、眼圧は正常ながら視神経節細胞が障害されること、また、ABCA1遺伝子が網膜アストログリア特異的に発現していることを明らかにした本研究の学術的意義は高く評価できる。また、ヒト緑内障の病因を網膜アストログリア解析により取り組む本研究は、ヒト緑内障病因の科学的基盤解明だけでなく、臨床的治療法の本質的開発が期待できる。