| 研究課題/領域番号 |
21H04821
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| 研究種目 |
基盤研究(A)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
中区分53:器官システム内科学およびその関連分野
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
小室 一成 東京大学, 医学部附属病院, 教授 (30260483)
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| 研究分担者 |
野村 征太郎 東京大学, 医学部附属病院, 特任助教 (10722118)
候 聡志 東京大学, 医学部附属病院, 特任助教 (00836059)
加藤 愛巳 東京大学, 先端科学技術研究センター, 特任研究員 (60832045)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-05 – 2022-03-31
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| 研究の概要 |
DNA損傷-p53シグナルが心筋細胞の機能不全・老化を誘導し、心不全の原因となるとの仮説を検証する研究である。マウスモデルを用いて1) 心筋細胞でDNA損傷が生じる機序、2) DNA損傷-p53シグナルが心筋細胞機能を破綻させる機序、3) 老化心筋細胞による心臓リモデリングの機序を明らかにする。
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| 学術的意義、期待される成果 |
細胞レベルの心不全発症機序は不明な点が多い。心筋細胞は非分裂細胞であるが、その機能不全の原因がDNA損傷から引き起こされる一種の細胞老化であるとの独自の仮説を検証する計画である。細胞レベルで心不全を解明する点に学術的意義がある。心不全の病態解明、新規治療法に繋がる可能性が期待でき、波及効果は大きい。
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