| 研究課題/領域番号 |
21K05491
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| 研究機関 | 愛知学院大学 |
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研究代表者 |
上野 有紀 愛知学院大学, 心身科学部, 准教授 (20388060)
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| 研究分担者 |
増田 太郎 摂南大学, 農学部, 准教授 (40395653)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 大豆フェリチン / 鉄欠乏 / 酸化ストレス |
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| 研究実績の概要 |
貧血は世界的に患者数の多い疾患である。鉄供給源として非ヘム鉄やヘム鉄が使用されている。本研究は、酸化ストレスを引き起こしにくい可能性のある大豆フェリチンに着目し、検討を行う。大豆タンパク質の機能性は、先行研究によりコレステロール低下作用、脂質代謝調節作用などが報告されている。大豆フェリチンは、鉄貯蔵タンパク質として鉄含有量が多いのが特徴である。本研究では、大豆フェリチンが生体内の酸化ストレスレベルを低く保ちつつ、鉄欠乏改善のための新たな鉄供給源となりえることを調べることを目的とした。
昨年度は、大豆フェリチンがヒト腸管由来細胞株 Caco-2 において、抗酸化酵素の一種であるsuperoxide dismutase 2(SOD2)の遺伝子発現を一過的に誘導することを明らかにした。今年度は、Caco-2 細胞における大豆フェリチンによるSOD2 の発現に関連するシグナル伝達経路を検討した。SOD2の遺伝子発現に関わる転写因子にはFOXO1があり、その上流のシグナル伝達分子にはAkt、ERKなどがある。大豆フェリチンは、Caco-2 細胞においてリン酸化 FOXO1 のレベルを抑制した。さらに大豆フェリチンは AktとERKのリン酸化を抑制したことから、AktとERK経路を負に制御することによって FOXO1のリン酸化レベルの低下を引き起こし、SOD2の発現を誘導する可能性が示唆された。
今後は、鉄欠乏モデル実験として、大豆フェリチンの鉄供給源としての評価と酸化ストレスに関する検討を行うとともに、細胞内における過剰な酸化ストレスに対する大豆フェリチンの作用を調べる予定である。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
今年度は、腸管由来細胞において、大豆フェリチンによるSOD2遺伝子発現に関わるシグナル伝達経路を調べることができた。当初の計画では、今年度に鉄欠乏モデル実験を行う予定としていたが、予備検討の段階でさらに時間を要するため、次年度にも引き続き実施することとした。
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| 今後の研究の推進方策 |
１．鉄欠乏モデル実験： in vitroにおける鉄欠乏モデルにおいて、大豆フェリチンの鉄供給源としての評価と酸化ストレスに関する検討を行う。鉄供給源としての評価は、細胞内外の鉄の定量を行う。また酸化ストレスへの影響は、細胞内の活性酸素産生量、酸化ストレスマーカー、抗酸化酵素の活性・遺伝子発現量を指標に評価する。
２．細胞内の酸化ストレスに対する大豆フェリチンの影響の検討：細胞内における過剰な酸化ストレスに対する大豆フェリチンの作用を検討する。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
当初計画していた「鉄欠乏モデル実験」を行う予定としていたが、現在は予備検討の段階であり、さらに時間を要するため、次年度使用が生じた。次年度は「鉄欠乏モデル実験」と「細胞内の酸化ストレスに対する大豆フェリチンの影響の検討」もあわせて行う予定である。
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