|
植物が光源方向を感知し、物質生産性を最適化するように成長方向を調節する反応を光屈性という。動物の目にあたる特別な光受容器官を持たない植物が光源方向を認識する方法としては、光照射側の細胞と陰側の細胞が受ける光強度の違いが、光屈性誘導に働くなんらかのシグナル伝達物質（光生産物）の生産量の勾配を生みだし、光照射側では細胞伸長が抑制、陰側では逆に促進し光屈性を示すという、光生産物勾配仮説が提案されている。しかしながら、その分子機構の理解はこれまでほとんど得られていなかった。我々は、光屈性に必須の働きを示すシグナル伝達因子 NPH3 のリン酸化修飾調節が、シグナル伝達因子レベルの光順応機構を生み出すことを発見した。2021年度、本研究成果をまとめ、Plant Physiology誌及びPlant Signaling Behavior 誌で発表した。これまでの研究成果をふりかえり、我々は光屈性を誘導する青色光受容体フォトトロピン１とアダプタータンパク質 NPH3 の複合体の解離状態こそが「光生産物」の実体であること、明所における phot1 と NPH3 の解離による活性化状態と NPH3 の細胞膜再会合による不活性状態のバランス（勾配）の維持こそが光源方向の知覚として働くという光生産物勾配仮説の分子モデルを提案するに至り、2023年 J. Exp. Botany 誌にて総説として発表した。2023年度においては、pho1 及び NPH3 の天然変性ドメインがそれぞれの細胞膜局在及びタンパク質相互作用に働くという仮説の検証を進めた。それぞれの天然変性ドメインは光屈性応答における光感受性に影響を与えるものの、光屈性誘導に必須ではないことを明らかにした（未発表）。現在それぞれの天然変性ドメインの細胞内局在及びタンパク質相互作用における役割を解析している最中である。
|
