糖尿病性血管内皮機能障害におけるβarrestinの不活性化と血管内皮細胞におけるNO産生の制御の関与を明らかにする目的で研究を実施した。2型糖尿病モデルマウスの胸部大動脈を用いて、Akt/eNOS経路の不活性化によるNO産生減少に伴う血管内皮機能障害に対して、β受容体遮断薬であるカルベジロールが改善させた。それは、カルベジロールがβarrestin2を活性化させることで、AMPK経路を活性化させ、Akt/eNOS経路の活性化を導いた可能性を示唆した。以上により、βarrestinの活性化が糖尿病性血管内皮機能障害是正に寄与する可能性を提示することができた。
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