| 研究課題/領域番号 |
21K06870
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分49010:病態医化学関連
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| 研究機関 | 熊本大学 |
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研究代表者 |
HUANG Gang 熊本大学, 国際先端医学研究機構, 客員教授 (30836367)
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| 研究分担者 |
指田 吾郎 熊本大学, 国際先端医学研究機構, 特別招聘教授 (70349447)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | Hematopoietic stem cells / Inflammation / Toll-like receptor / Transformation / Regeneration / Histone methylation |
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| 研究成果の概要 |
造血幹細胞の動的な機能は、静止と活性化の可逆的なバランスに依存している。細胞分裂を停止し、再び休止期に入る仕組みや、このためのシグナル伝達経路は、必ずしも明白ではない。私たちは、炎症シグナルが、MYD88やSETD2の分解に機能するE3ユビキチンリガーゼSPOPを介して、造血幹細胞が制御されていることを見出した。定常状態では、細胞質内のSPOPがMYD88の分解を促進し、H3K36me2を減少させて、造血幹細胞の疲弊を防いでいた。一方、炎症ストレス下では、SPOPは核内に移動してSETD2を分解することで造血幹細胞を増殖させた。
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| 自由記述の分野 |
血液内科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
Our study has provided a deeper understanding of HSC homeostasis via the crosstalk between inflammation and epigenetic regulations. It should be able provide new therapeutic strategy for preventing HSCs from exhaustion by inactivation of MYD88-dependent inflammatory activation in the future.
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