| 研究課題/領域番号 |
21K07274
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分51030:病態神経科学関連
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| 研究機関 | 広島大学 |
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研究代表者 |
田中 茂 広島大学, 医系科学研究科(医), 准教授 (20512651)
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| 研究分担者 |
細見 直永 広島大学, 原爆放射線医科学研究所, 研究員 (70363190)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | GPR3 / 緑内障 / 神経再生 / cAMP |
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| 研究成果の概要 |
GPR3は神経細胞に豊富に発現し、リガンド非存在下で恒常的Gs活性化能を有するG蛋白共役型受容体である。研究代表者はこれまで神経細胞におけるGPR3の機能について解析し報告してきた。本研究では、初代培養神経細胞を用いて、GPR3によるPI3K依存的な神経突起伸張や、神経極性形成促進作用について新たに見いだしメカニズムの一端を解明した。さらに、マウス網膜神経細胞でのGPR3発現を確認し、加齢や虚血に対するストレス耐性への関連性や、網膜神経節細胞へのGPR3遺伝子導入が視神経軸索障害後の軸索再生を促進させることを明らかにした。
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| 自由記述の分野 |
神経科学、神経薬理学、再生医療
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究では神経細胞におけるGPR3の新たな機能やメカニズムについて解明した。さらに、GPR3の網膜神経細胞生存・軸索再生への寄与が明らかになった。GPR3の多様な機能については、さらなるメカニズムの解析が必要であるが、緑内障をはじめとする軸索変性疾患の病態メカニズム解明や、軸索再生療法などへの応用への基盤となるかもしれない。
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