| 研究課題/領域番号 |
21K07466
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分52020:神経内科学関連
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
笠井 高士 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (70516062)
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| 研究分担者 |
吉田 英樹 京都工芸繊維大学, 応用生物学系, 准教授 (30570600)
渡邊 義久 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (50363990)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | パーキンソン病 / 解糖系酵素 / PGK |
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| 研究成果の概要 |
解糖系酵素欠損症であるホスホグリセリン酸キナーゼ（PGK）欠損症に関する研究から、この酵素欠損症がパーキンソン病（PD）を発症させることを発見した。血液解析により、PGK活性が若年性パーキンソン病の発症に関連することが示された。本研究のもう一つのテーマであるPGKノックダウン・ショウジョウバエを用いた遺伝的相互作用解析では、いくつかのノックアウト系統との交配により、強い相互作用を持つ遺伝子を同定した。相互作用が見られた遺伝子の内、興味深いものとしてSima（ショウジョウバエ低酸素誘導因子）が挙げられる。これらの知見をもとに、低酸素誘導を介したパーキンソン病の新たなプロジェクトに進む予定である。
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| 自由記述の分野 |
脳神経内科学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究の成果により、従来不透明であった解糖系酵素活性とパーキンソン病発症の関係がより明確になった。特に孤発性パーキンソン病においても解糖系酵素の変化が認められたことにより、解糖系酵素活性の賦活によるパーキンソン病治療というアプローチはより現実的なものと理解できるようになった。さらに従来の解糖系酵素活性賦活方法はPGKに限定されたものであったが、今回PGKと相互作用する遺伝子を複数特定したことにより、パーキンソン病を治療ないし予防する方法について従来と異なるアプローチによって実現できることが示された。
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