| 研究課題/領域番号 |
21K07888
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53010:消化器内科学関連
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
宮林 弘至 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (50634961)
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| 研究分担者 |
伊地知 秀明 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (70463841)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 膵癌 / BMPシグナル / 遺伝子改変マウスモデル / 腫瘍間質相互作用 |
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| 研究成果の概要 |
難治癌である膵癌におけるBMPシグナルの役割の解明のため、遺伝子改変モデルであるKRAS変異+Tgfbr2ノックアウト+Bmpr2ノックアウト(PKFB)の解析を行なった。PKFBマウスでKRAS変異+Tgfbr2ノックアウト(PKF)と比べて生存期間が延長し、間質のマクロファージの関連を考えていた。メカニズム解明のため網羅的な解析を用いて、BMPシグナルがインターロイキンなどの炎症性サイトカインを介して、間質リモデリングに関連している可能性が示唆され、BMPシグナルの膵癌腫瘍・間質相互作用における重要性が示された。
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| 自由記述の分野 |
膵癌
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
膵癌は難治癌であり、克服のためには早期診断法や有効な治療戦略が必要で、そのために複雑な病態の理解が重要である。本研究では膵癌におけるBMPシグナルの果たす役割を検討したところ、BMPシグナルが炎症性サイトカインを介して膵癌おける腫瘍間質相互作用に影響を与えていることが示された。これら病態の理解から、早期診断法や治療戦略の開発が期待される。
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