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心筋特異的Mitolノックアウトマウスに圧負荷により心筋リモデリングモデルを作成し心肥大が抑制されることを見出した。この抗肥大効果には心肥大シグナル因子であるc-Jun N-terminal kinase（JNK）の抑制および酸化ストレスのマーカーである4-Hydroxy-2-Nonenal（4HNE）の減少を伴っていた。
また、心筋細胞にsiRNAによってMitolをノックダウンすると肥大刺激により誘発される心筋細胞肥大が抑制された。
こららの知見は前年度までのGRP75阻害薬の抗心肥大効果およびその機序と一致していた。
全研究期間を通してMitolおよびGRP75の機能阻害によりミトコンドリア-小胞体接触が減少し、抗肥大効果を示すことが明らかとなった。
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