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2023 年度 研究成果報告書

たこつぼ症候群の発症メカニズム解明を通じた新規心不全治療ターゲットの探索

研究課題

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研究課題/領域番号 21K08084
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分53020:循環器内科学関連
研究機関奈良県立医科大学

研究代表者

尾上 健児  奈良県立医科大学, 医学部, 講師 (90510173)

研究期間 (年度) 2021-04-01 – 2024-03-31
キーワード急性心不全 / たこつぼ症候群 / カテコラミン心毒性
研究成果の概要

我が国の心不全患者数は増加の一途を辿り、より効果的な治療法が求められている。急性心不全で発症するたこつぼ症候群(TTS)は一過性の心収縮能低下を特徴とする疾患群で、急性カテコラミン毒性による心臓交感神経系障害が主な発症機序と考えられている。
本研究では、加齢と共に増加する交感神経系制御因子GRK2を心筋で高発現させたマウス作製を行い、TTSを誘発して心機能および交感神経系分子に及ぼす影響を解析した。野生型およびGRK2高発現マウスにTTSを誘発したところ、後者でより重症化することがわかり、活性酸素種の産生増加などの関与が認められた。
本研究で得られた知見を心不全診療に活かせるよう研究を継続したい。

自由記述の分野

心不全

研究成果の学術的意義や社会的意義

超高齢社会を迎える我が国において心不全患者数は増加の一途にあり、より効果的な治療法を探索することが喫緊の課題となっている。心不全患者では交感神経活性が亢進しており、カテコラミン濃度が高い患者ほど予後不良であるため交感神経活性が予後規定因子とされる。交感神経活性が強く関与する疾患として、急性心不全で発症するたこつぼ症候群(TTS)がある。本研究では交感神経系シグナル制御因子で加齢とともに増加が報告されているGRK2の過剰発現がTTSの病態を悪化させることが判明した。
本研究で得られた知見が心不全全般に認められるか検討する必要はあるが、新たな心不全治療の標的となる可能性がある。

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公開日: 2025-01-30  

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