研究課題
COPDは、主にタバコ煙に長期間曝露されることで起こる疾患であり、肺胞の破壊と末梢気道の線維化、粘液の分泌、好中球性の気道炎症をきたす。これらは閉塞性換気障害と全身性炎症を引き起こす。これらの根本となるものはタバコ煙刺激であり、これは、Danger signalやIL-1bの発現を誘導し、さらにTLRやIL1R 経路はMyD88を介しており、MyD88欠損マウスにおいて喫煙による発現誘導が抑制される分泌蛋白として、我々はトロンボスポンジン-1 (TS-1)に注目した。前回は、非喫煙者、健常喫煙者、COPD患者由来の培養気道上皮を用いて、48時間培養上清中のTS-1の発現を評価した。その結果、COPD患者由来の気道上皮が非喫煙者、健常喫煙者の気道上皮に比して、有意にTS-1の分泌濃度が高値であることを示した。そこでCOPD病態誘導におけるTSP-1が寄与するメカニズムを考察した。それにより、①TSP-1→マクロファージ/上皮細胞→IL-8［好中球性炎症病態］、②TSP-1→粘膜下線/杯細胞→MUAC5B/MUC5AC［粘液分泌病態］、③TSP-1→線維芽細胞/上皮細胞→TGF-ｂ/Smad［線維化病態］、等が考えられる。そこで現在、上記①～③の経路の検討を行っている。また、培養気道上皮に依らずCOPD病態とTSP-1の発現の関連を検討するために、気道標本の免疫組織染色によるTSP-1発現の評価は重要と考えられる。さらに、培養気道上皮でTSP-1発現能の強/弱と肺機能の良好/不良は病態メカニズムの関連を示す重要な検討と云える。これまでの所、COPD患者の組織検体や培養上皮において、TSP-1の発現高値やTSP-1刺激によるIL-8の誘導性が示されつつある。
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