本研究ではマウス由来遠位尿細管細胞(mDCT)におけるNCC活性化とミトコンドリア機能について検討行った。NCCを発現するmDCT細胞のミトコンドリア機能とNCC活性を低酸素、高糖条件下で検証した。これら刺激でNCCの転写は影響されず、低酸素ではリン酸化が亢進し、高糖では抑制された。ミトコンドリア由来酸化ストレスは、低酸素で高くなっていた。低酸素下でミトコンドリア由来酸化ストレスを除去したところNCCのリン酸化が抑制された。 マウスの間歇的低酸素モデルを用いて検証した。低酸素負荷にてNCCのリン酸化を認めた。また夜間の血圧低下が認められなかったが、NCC欠損マウスでは睡眠中に血圧が低下した。
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