| 研究課題/領域番号 |
21K08256
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分53040:腎臓内科学関連
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| 研究機関 | 三重大学 |
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研究代表者 |
矢野 裕 三重大学, 医学系研究科, 准教授 (10263021)
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| 研究分担者 |
Gabazza Esteban 三重大学, 医学系研究科, 教授 (00293770)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 糖尿病性腎臓病 / アポトーシス / 線維化 / 細菌由来ペプチド / 高血糖 / インスリン抵抗性 |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病性腎臓病における線維化の進展機序を解析し以下の結果が認められた。腎特異的TGFβ1過剰発現マウスに対するストレプトゾトシンによる血糖上昇により腎臓の線維化の進展、腎機能の低下の促進を明らかにした。また、その進展にインスリン抵抗性が関与する可能性をみいだした。更にアポトーシスと線維化を促進する細菌由来ペプチドCorisinが、この病態に関与する可能性を示した。
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| 自由記述の分野 |
糖尿病、内分泌
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
糖尿病性腎臓病による末期腎不全患者の生命予後は悪く、従来の治療では進展抑制に限界があり、進展機序を解析し新規治療法の開発が必要である。
本研究は、腎不全に進展する重要な機序である線維化に着目し、高血糖による腎の線維化にインスリン抵抗性と、細菌由来のペプチドが関与する可能性を見出した。その機序としてTGF-β1による作用が影響を及ぼしていることが推測された。本結果は、糖尿病性腎臓病の進展における重要な機序であり、更なる解析により治療の開発に貢献できる可能性がある
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