研究課題
基盤研究(C)
近年、晩発性の家族性骨髄性腫瘍患者検体の遺伝子解析を通じて明らかになった、先天性骨髄系腫瘍の最大のリスク因子であるDDX41胚細胞/体細胞変異に関して、変異をもつ細胞がクローン選択を受ける分子メカニズムの検討を行った。病態を模倣するDdx41変異マウスモデルの作成と解析を行い、単一細胞解析をふくむ高速シーケンス技術を取り入れたアプローチを用いて、変異により惹起される細胞自律的/非自律的な分子病態を明らかにし、新規治療標的の開発の可能性も検討した。
血液腫瘍病態学、腫瘍生物学
本研究では、先天性骨髄系腫瘍の最大のリスク因子であるDDX41胚細胞/体細胞変異に関して、変異をもつ細胞がクローン選択を受ける分子メカニズムの詳細な検討により、変異により惹起される細胞自律的/非自律的な分子病態を多角的に解明した点で、高い学術的な独自性を有する。さらに、新規治療標的の開発の可能性も検討し、がんの治療予後の向上に資する社会的意義の高い研究成果が得られた。本研究で新たに生じた疑問に関する検討を継続し、病態のさらなる理解とその制御による新たな治療法の開発を目指したい。
