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2023 年度 研究成果報告書

造血細胞移植における生着不全に対する新規治療戦略とバイオマーカーの探索

研究課題

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研究課題/領域番号 21K08422
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分54010:血液および腫瘍内科学関連
研究機関福島県立医科大学

研究代表者

小川 一英  福島県立医科大学, 保健科学部, 教授 (40423800)

研究分担者 大河原 浩  福島県立医科大学, 医学部, 准教授 (10381360)
深津 真彦  福島県立医科大学, 医学部, 助手 (30827829)
池添 隆之  福島県立医科大学, 医学部, 教授 (80294833)
研究期間 (年度) 2021-04-01 – 2024-03-31
キーワード同種造血幹細胞移植 / 生着不全 / Mer / Gas6
研究成果の概要

B6マウスをドナー、BALB/C マウスをレシピエントとした同種移植マウスに疑似ウイルス感染(poly I:C投与)処置を行い、生着不全が誘導できるか否かを検討した。poly I:Cは生着不全を誘導した。生着マウス骨髄で造血巣の細胞密度が明らかに低下した。生着不全マウスの骨髄では骨髄ROS産生は明らかに増加した。血球貪食の原因となるM1型活性化マクロファージが増加した。さらに、プロテインCの補因子gas6をリガントとする受容体型チロシンキナーゼMerの阻害剤UNC2250は生着不全の発現を有意に抑制した。生着不全の発症メカニズムにおいて、Mer受容体は重要な役割を演じている可能性が示唆された。

自由記述の分野

血液内科学

研究成果の学術的意義や社会的意義

同種造血幹細胞移植 (HSCT)は抗癌剤抵抗性の造血器悪性腫瘍の唯一の根治治療である。HSCT患者の生命予後を左右する合併症に生着不全(graft failure, GF) がある。GFのリスク因子はHLA適合度、ドナー低CD34+細胞数、骨髄非破壊的前処置、再生不良性貧血等の非腫瘍性疾患、脾腫、骨髄線維症の有無、ウイルス感染等が挙げられる。GFの発生機序の詳細は未だ明らかではない。本研究成果は生着不全の発症機序を明らかにし、HSCTの成功率や治療成績の向上に寄与する。

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公開日: 2025-01-30  

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