| 研究課題/領域番号 |
21K08427
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54010:血液および腫瘍内科学関連
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| 研究機関 | 愛知医科大学 |
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研究代表者 |
高見 昭良 愛知医科大学, 医学部, 教授 (80324078)
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| 研究分担者 |
花村 一朗 愛知医科大学, 医学部, 教授 (70440740)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 白血病 / ゲノム編集 |
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| 研究成果の概要 |
同種造血細胞移植におけるTLR関連遺伝子多型とADAMTS13関連遺伝子多型の機能解析を行った。UNC-93B1遺伝子多型が移植後の無病生存率に有意な影響を与えることを明らかにした。また、ADAMTS13遺伝子多型が急性白血病再発抑制に機能的役割を示すことを確認したが、ゲノム編集によるADAMTS13多型改変血管内皮細胞の樹立には至らなかった。さらに、FLT3-ITD遺伝子を導入したK562細胞株でCD52発現が上昇し、抗CD52抗体が特異的にADCCを誘発することを示した。ARK5遺伝子のノックアウトが多発性骨髄腫細胞のミトコンドリア形態と機能に影響を及ぼすことを解明した。
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| 自由記述の分野 |
血液内科
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
本研究は、同種造血幹細胞移植における遺伝子多型の影響を解明し、移植後の無病生存率や白血病再発抑制に関連する遺伝子を特定した。特に、UNC-93B1およびADAMTS13遺伝子多型の解析により、移植後の治療効果予測と個別化医療の実現に貢献する可能性がある。また、FLT3-ITD遺伝子の導入やARK5遺伝子のノックアウトにより、新規治療標的を発見し、白血病および多発性骨髄腫の治療法開発に資する重要な知見を提供した。これらの成果は患者の予後改善に直結し、将来的な治療法の進展に寄与することが期待される。
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