| 研究課題/領域番号 |
21K08525
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
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| 研究機関 | 富山大学 |
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研究代表者 |
中條 大輔 富山大学, 学術研究部医学系, 教授 (30640528)
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| 研究分担者 |
戸邉 一之 富山大学, 学術研究部医学系, 教授 (30251242)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 1型糖尿病 / 自己免疫 / T細胞 |
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| 研究成果の概要 |
日本人の1型糖尿病発症における責任膵島抗原エピトープを明らかにし、その抗原エピトープで教育した自家樹状細胞を用いて膵島抗原特異的病原性T細胞活性の制御を試みることを目的とした。解析の結果、急性発症1型糖尿病患者においてGAD65: 115-127、GAD65: 247-266、プレプロインスリン: C19-A3、プレプロインスリン: C22-A5が責任抗原エピトープとして同定され、GAD65: 247-266特異的Th1細胞反応は他のエピトープ特異的反応と比較して優位に亢進していた。そこで、GAD65: 247-266ペプチドで教育した樹状細胞で病原性T細胞反応を制御するアッセイを構築した。
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| 自由記述の分野 |
糖尿病・代謝学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
1型糖尿病はインスリンを産生する膵島細胞が自己免疫によって破壊され、自身のインスリンが分泌されなくなる難治性疾患である。本研究では、自己免疫の中心的役割を担う、すなわち膵島細胞の破壊を司る免疫細胞（病原性T細胞）を活性化させる引き金を同定した。この引き金と体内の細胞を上手く利用し、1型糖尿病の発症に関わる自己免疫反応を抑えることが可能かどうかについても研究を続けており、これが可能になれば自己免疫による膵島細胞の破壊を防ぐような新しい治療法の開発につながる可能性がある。
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