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1）マクロファージ貪食能，融合能の制御機構解明：マクロファージ貪食能についてより詳細に検討する目的で，様々なマウスから得たマクロファージを用いて貪食能を評価した。その結果，加齢マウス由来マクロファージや1型糖尿病由来マクロファージでは，対照マウス由来マクロファージに比較して，貪食能が低下した。さらに，組織マクロファージの貪食能を検討したところ，高脂肪食負荷マウスの脂肪組織マクロファージは，死細胞添加1日目の急性期の貪食は正常に機能するが，2日目になると貪食能が低下し，持続性が失われていることが分かった。
2）肥満の脂肪組織におけるCLS形成と炎症波及効果の分子機構解明：マクロファージに発現する免疫シグナル伝達分子Xの欠損マウスは，肥満の脂肪組織炎症が減弱することを見出している。脂肪組織間質細胞よりマクロファージをフローサイトメーターで分取し，遺伝子発現を検討したところ，X欠損マクロファージは，野生型マクロファージと比較して，抗炎症性形質を呈することが分かった。一方，骨髄細胞から分化させたマクロファージや腹腔内マクロファージは，脂肪組織マクロファージのような大きな変化は認められなかったため，脂肪組織局所での細胞間相互作用などにより，抗炎症性形質を獲得する可能性が考えられた。
【期間全体として】マクロファージの貪食は古くから研究されているが，未解明な点が多く，研究を進める中で新たな知見を見出し，研究の幅が非常に大きくなった。今後，継続して，死細胞貪食と慢性炎症のテーマを継続する予定である。
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