| 研究課題/領域番号 |
21K08539
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
馬場谷 成 近畿大学, 医学部, 講師 (10449837)
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| 研究分担者 |
池上 博司 近畿大学, 医学部, 教授 (20221062)
廣峰 義久 近畿大学, 医学部, 講師 (30460851)
能宗 伸輔 近畿大学, 医学部, 准教授 (90460849)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | NSYマウス / ２型糖尿病 / 疾患感受性遺伝子 / エピスタシス / エピジェネティクス |
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| 研究成果の概要 |
量的形質遺伝子座(QTL)マッピング解析により、マウス染色体(Chr)1、Chr4、Chr10に3つの新規糖尿病遺伝子座（Nidd5nsy、Nidd6nsy、Nidd1c3h）を同定した。これらの遺伝子座の影響は年齢依存的であり、それぞれのQTLが加齢によって異なる影響を受けることを示している。また、コンジェニック解析により、Nidd5nsyが糖尿病、インスリン抵抗性、内臓脂肪型肥満の原因となる遺伝子座であると証明した。ヒトを対象とした糖尿病研究では、膵部分切除術後の糖尿病発症率とその予測因子の解析や、内蔵アルゴリズムの異なる持続血糖モニタリング装置の出力データ比較などを行い報告した。
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| 自由記述の分野 |
糖尿病学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
糖尿病の大部分を占める2型糖尿病は、複数の糖尿病感受性遺伝子と環境因子、およびそれらの相互作用が関与しており、遺伝的基盤の解明は困難な課題である。本研究では動物モデルを用いることにより、遺伝的異質性や制御不能な環境による交絡の影響を最小化した。本研究では、量的遺伝子マッピング法およびコンジェニックマウスを用い、２型糖尿病関連形質の原因遺伝子領域を特定し、加齢の遺伝子に対する役割に違いがあることを証明した。これらの情報は糖尿病における発症メカニズムの分子遺伝学的解明、診断、治療に寄与すると思われる。また、ヒトを用いた研究で今回得られた多数の知見は、糖尿病臨床の現場で大いに役立つものと思われる。
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