| 研究課題/領域番号 |
21K08541
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
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| 研究機関 | (財)冲中記念成人病研究所 |
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研究代表者 |
小林 哲郎 (財)冲中記念成人病研究所, その他部局等, 研究員 (30113442)
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| 研究分担者 |
竹下 章 (財)冲中記念成人病研究所, その他部局等, 研究員 (20322646)
水谷 哲也 東京農工大学, 農学部, 教授 (70281681)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | Enterovirus / VP1 / ２Apro / MDA5 / IFNβ / Metaplasia / PanIN / lesion |
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| 研究成果の概要 |
緩徐進行1型糖尿病(SPIDDM)は、1型糖尿病のサブタイプである。しかしその成因と関係するウイルスの研究は全くない。我々は剖検時に採取された膵組織を用いてエンテロウイルス(EV)の感染および宿主の自然免疫能を検討した。まずSPIDDM膵でのEVと自然免疫センサーであるMDA5およびToll-like receptor4との関係を罹病期間別にその 発現状態を定量化した。膵島内のMDA5、1型インターフェロン(IFNb1)の発現は罹病期間とともに低下し、EVが 増加する成績を得た。さらにEVが産生するプロテアーゼ2AがIFNb1発現を抑制し、持続感染を起こすものと考えられた。
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| 自由記述の分野 |
糖尿病
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
EVの持続感染がSPIDDMでβ細胞の破壊と炎症、そして膵管のPanIN病変、IPMN病変、慢性膵炎に進展する可能性を考え、本研究を企画した。SPIDDMは他のサブタイプ（劇症、急性発症型）と比較してその発症頻度が高く、β細胞の残存も高頻度であり膵に感染するウイルスの分子レベルの情報を知ることでSPIDDMの病因が明らかになるばかりでなく、最終的には本疾患の進展阻止、予防にも貢献するものと考える。
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