| 研究課題/領域番号 |
21K08554
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
奥野 陽亮 大阪大学, 大学院医学系研究科, 助教 (10534513)
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| 研究分担者 |
大月 道夫 大阪大学, 医学系研究科, 准教授 (00403056)
福原 淳範 大阪大学, 大学院医学系研究科, 寄附講座准教授 (00437328)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | ARMC5 |
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| 研究成果の概要 |
脂肪細胞特異的Armc5欠損マウスの脂肪組織において、脂肪酸不飽和化の減少が認められた。また、腸間膜脂肪組織の重量増加は、脂肪細胞数の増加によると考えられた。更に、ATACシークエンスを施行したところ、Scd1遺伝子座周辺のSREBP1結合領域においてピークが減弱した。
SCAP欠損CHO細胞を作製した所、全長型SREBF1は著明に減少したが、ARMC5を二重欠損させると、全長型SREBF1の蛋白量は回復した。また、HEK293TにおいてSCAPを過剰発現させると、ARMC5による全長型SREBF1の分解作用は阻害され、核内型SREBP1/全長型SREBP1比は増大した。
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| 自由記述の分野 |
脂肪細胞学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
これまでin vitroでの機能のみが解明されていたARMC5が、in vivoの脂肪組織においてSREBF1の活性に必須であり、脂肪酸不飽和化や内臓脂肪蓄積を制御すること、また、これがSCAP非結合型SREBF1の分解によることを明らかにした。
本研究により、内臓脂肪蓄積の新たな制御機構が明らかとなり、内臓脂肪蓄積抑制薬の開発につながる可能性がある。
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