| 研究課題/領域番号 |
21K08579
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
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| 研究機関 | 神戸大学 |
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研究代表者 |
木戸 良明 神戸大学, 保健学研究科, 教授 (10335440)
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| 研究分担者 |
淺原 俊一郎 神戸大学, 医学部附属病院, 助教 (00570342)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 膵β細胞 / 可塑性 / mTORC1 |
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| 研究成果の概要 |
膵β細胞特異的にTsc2を欠損させたマウス（βTSC2KO)では、高齢期になると膵β細胞量減少、高血糖を呈する。膵β細胞量減少の機序として、膵β細胞の可塑性に注目が集まっており、βTSC2KOにおいても影響している可能性が考えられる。βTSC2KOの膵島では、若齢期から腺房細胞マーカーであるPtf1aが発現しており、高齢期になるとアミラーゼ陽性細胞が多数認められるようになった。Lineage-tracingでは、膵β細胞由来マーカーであるＹＦＰとアミラーゼの共陽性細胞が確認された。以上より、mTORC1活性亢進が膵β細胞の可塑性に影響することで、腺房細胞に分化転換している可能性が考えられた。
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| 自由記述の分野 |
糖尿病・代謝学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
2型糖尿病患者では膵β細胞量が減少しているが、その機序についてはまだよくわかっていない。膵β細胞量減少の機序が解明されれば、糖尿病発症・進展を阻止する治療が可能となり、多くの患者にとっても医療経済にとっても大きな改善点であると考えられる。本研究で代表者は、膵β細胞が腺房細胞に分化転換することを明らかにした。この現象はこれまでに報告されておらず、糖尿病の発症・進展予防において大きく寄与する可能性がある。今後、この現象を防ぐ機序についても検討を行い、実臨床への応用を目指したい。
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