| 研究課題/領域番号 |
21K08589
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分54040:代謝および内分泌学関連
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| 研究機関 | 近畿大学 |
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研究代表者 |
池上 博司 近畿大学, 医学部, 名誉教授 (20221062)
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| 研究分担者 |
馬場谷 成 近畿大学, 医学部, 講師 (10449837)
武友 保憲 近畿大学, 医学部, 講師 (20580591)
廣峰 義久 近畿大学, 医学部, 講師 (30460851)
能宗 伸輔 近畿大学, 医学部, 准教授 (90460849)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | １型糖尿病 / 遺伝因子 / ゲノムワイド関連解析 / メタボローム解析 / バイオマーカー / 膵β細胞 / 完全廃絶 |
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| 研究成果の概要 |
膵β細胞機能の完全廃絶を規定する遺伝因子を明らかにするとともに、そのバイオマーカーを同定して予知・予防・根治に役立てることを目的に、ゲノムワイド関連解析（GWAS)、メタボローム解析などを駆使して研究を進めた。１型糖尿病のGWASで同定した新規遺伝子座の１つCSADは。ヒト末梢血メタボローム解析で同定した膵β細胞破壊の急性期バイオマーカーHypotaurineを中間代謝産物とするタウリン合成系の鍵酵素であり、異なるアプローチ（遺伝解析とメタボローム解析）によって同一パスウエイが同定されたことは、タウリン合成系が膵β細胞破壊の阻止における重要な標的パスウエイであることを示している。
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| 自由記述の分野 |
糖尿病学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
膵β細胞の完全廃絶に関与する遺伝子座やバイオマーカーの同定は、完全廃絶の分子メカニズムの解明という極めて高い学術的意義を有するとともに、膵β細胞完全廃絶の予知・予防・阻止法の標的となる分子・パスウェイを提示することから、膵β細胞の保護・機能保持を通じて、1型糖尿病の根治につながる極めて高い社会的意義を有する。具体的には、同定した新規遺伝子CSADとヒト末梢血メタボローム解析で同定したβ細胞破壊の急性期バイオマーカーHypotaurineは同じタウリン合成系の鍵酵素と中間代謝産物であることから、タウリン合成系が膵β細胞破壊の阻止における重要な標的であることを示している。
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