研究課題
基盤研究(C)
慢性痛のマウスモデルを用いて、末梢神経系グリア細胞と痛覚過敏の関連を解析した。感覚神経の損傷に応答して末梢グリア細胞にてSHHの発現増加がみられ、ヘッジホッグ（Hh）の受容体は感覚神経細胞に局在が認められた。また、慢性痛モデルにおいて、Hhシグナルを阻害すると痛覚過敏の減弱がみられ、逆に通常のマウスにてHhシグナルを活性化させると痛覚過敏が惹起された。Hhシグナルは末梢グリア細胞と感覚神経の相互作用に用いられ、痛覚過敏の発症に関与していることが示唆された。
神経科学
神経障害時に末梢神経系グリア細胞が反応することが知られているが、痛みの慢性化に関与しているのかはいまだ不明な点が多く、その解明は慢性痛の治療に対して新たな視点を得られると考える。また、末梢神経系グリア細胞への介入は従来のオピオイドなど中枢神経系に作用する薬剤と異なり、副作用が少ない優れた治療薬開発の標的となりうると考えられる。
