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2023 年度 研究成果報告書

ミクログリアを標的としたグリオーマ/ミクログリア相関の制御による新規腫瘍抑制

研究課題

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研究課題/領域番号 21K09133
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
審査区分 小区分56010:脳神経外科学関連
研究機関奈良県立医科大学 (2023)
名古屋市立大学 (2021-2022)

研究代表者

井上 浩一  奈良県立医科大学, 医学部, 教授 (80345818)

研究期間 (年度) 2021-04-01 – 2024-03-31
キーワードグリオーマ / ミクログリア / SGK1
研究成果の概要

ヒトグリオーマ細胞株T98GにSGK阻害剤を投与し、細胞増殖や移動能が抑制された。ミクログリア(MG)細胞株BV-2にIL-4を投与してもMGのM2極性マーカーであるArg-1の変化は認められなかった。一方、SGK1欠損BV-2細胞にIL-4を投与するとArg-1遺伝子発現の増加傾向が認められ、IL-4依存性極性変化へのSGK1の関与が示唆された。また、T98GにIL-4を投与ても増殖変化はなかった。以上、SGK1はMGのM1様変化を促進するが、グリオーマも増殖促進する可能性があり、阻害剤はグリオーマを抑制しても、MGが関わる脳内環境ではMGによる腫瘍増殖抑制系は抑制されることが考えられる。

自由記述の分野

神経科学

研究成果の学術的意義や社会的意義

この研究は、SGK阻害剤がヒトグリオーマ細胞の増殖と移動を抑制する可能性を示しており、新しいがん治療法の開発に寄与する学術的意義があります。上記に関しては、過去にも類似の示唆がありますが、新たに、ミクログリアの極性変化にSGK1が関与することを示唆することができたので、グリオーマなどの腫瘍だけでなく、ミクログリアが関与する他の神経疾患の治療にも応用できる可能性があります。社会的にも、生存率の低いグリオーマの新は治療のアプローチを提供し、生存率の向上に貢献できる可能性があります。

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公開日: 2025-01-30  

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