| 研究課題/領域番号 |
21K09342
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| 研究機関 | 滋賀医科大学 |
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研究代表者 |
影山 進 滋賀医科大学, 医学部, 講師 (50378452)
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| 研究分担者 |
富田 圭司 滋賀医科大学, 医学部, 非常勤講師 (30640148)
茶野 徳宏 滋賀医科大学, 医学部, 准教授 (40346028)
吉田 哲也 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (60510310)
窪田 成寿 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (80759118)
河内 明宏 滋賀医科大学, 医学部, 教授 (90240952)
草場 拓人 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (90847211)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | γ-グルタミルシクロトランスフェラーゼ / グルタチオン |
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| 研究実績の概要 |
目的： GGCT(γ-グルタミルシクロトランスフェラーゼ）をノックダウンした場合のγ-グルタミル回路構成酵素(GGT1: Gamma-Glutamyltransferase 1; GCLM: Glutamate-Cysteine Ligase Modifier Subunit; GCLC: Glutamate-Cysteine Ligase Catalytic Subunit;
GSS: glutathione synthetase； OPLAH1: 5-oxoprolinase）のトランスクリプトの挙動を調べること。
方法： 細胞はHeLa, MCF7, PC3, T24, UMUC3, LNCaP, NHDF(normal human dermal fibroblast)を用い、プライマーは TaqMan Gene Expression Assays (FAM) を用いて、定量的PCRを行った。
結果： OPLAHはほとんどの細胞で発現低下を示し、GCLM, GCLC, GSSはほとんどの細胞で発現増加を呈した。GGT1は細胞種により結果が不定であった。以上の実験から、GGCT関連酵素の挙動を知ることができた。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
γ-グルタミル回路の各酵素の発現の変化を明らかにすることができており、おおむね順調である。
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| 今後の研究の推進方策 |
GGCT阻害下において、γ-グルタミル回路の最も重要な産物であるグルタチオンの挙動と酸化ストレスの変化を調べる予定である。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
トランスフェクション試薬や細胞培養用血清など高額試薬について以前から保有していた残余分があったため、新規購入が予定よりも少なかった。次年度においてはこれらの購入を要する見込みである。
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