| 研究課題/領域番号 |
21K09342
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分56030:泌尿器科学関連
|
|---|
| 研究機関 | 滋賀医科大学 |
|---|
研究代表者 |
影山 進 滋賀医科大学, 医学部, 教授 (50378452)
|
|---|
| 研究分担者 |
富田 圭司 滋賀医科大学, 医学部, 非常勤講師 (30640148)
茶野 徳宏 滋賀医科大学, 医学部, 准教授 (40346028)
吉田 哲也 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (60510310)
窪田 成寿 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (80759118)
河内 明宏 滋賀医科大学, 医学部, 客員教授 (90240952)
草場 拓人 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (90847211)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
|
| キーワード | γ-グルタミルシクロトランスフェラーゼ / グルタチオン / 抗癌療法 |
|---|
| 研究成果の概要 |
(1) GGCTノックダウンによるγ-グルタミル回路構成酵素の発現に有意な変動は見いだせなかった。(2) γ-グルタミル回路構成酵素の発現とGGCT阻害剤の感受性との間には相関は見らなかった。(3) GGCTファミリーであるCHAC1・CHAC2・GGACTのノックダウンでは癌細胞増殖抑制を呈した。しかし、これらは正常細胞の増殖阻害も呈し、癌治療標的分子としては不適と思われた。(4) 腎癌細胞株では、Pro-GA投与で細胞内GSH低下を認めた。さらにはNACまたは外因性GSHにより救済効果が見られたことから、GGCT阻害による細胞傷害は細胞内GSHの減少・活性酸素種増加によると推察された。
|
| 自由記述の分野 |
泌尿器腫瘍学
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
グルタチオン関連酵素からは、GGCT抗癌治療の予後予測バイオマーカーを同定することが出来なかったが、本研究により、GGCT抗癌作用の一端を明らかにすることが出来た。
|
