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前立腺癌C4-2細胞において、抗アンドロゲン剤やアンドロゲン受容体の発現抑制によりアンドロゲン合成酵素であるHSD3B1が誘導されることが分かった。さらに、ダロルタミド耐性細胞ではHSD3B1の発現上昇を認め、HSD3B1の抑制にてダロルタミドへの感受性が増強されたため、HSD3B1がダロルタミド耐性に関与していることが示唆された。また、HSD3B1の発現調整因子について検討したところ、NR5A2（LRH-1）がHSD3B1の発現を調節しており、NR5A2の阻害により、HSD3B1の発現が抑制され、ダロルタミドへの感受性が増強されることが分かった。
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