我々はmGluR7遺伝子欠損マウス(KO)が性的モチベーションを持つにもかかわらず射精障害を示すこと、mGluR7が腰仙髄の神経回路の興奮性を増強することによって射精を制御していることを示した。 本研究では脊髄切断により脳の影響を遮断した状態で解析を行った。予想に反して、脊髄切断後のmGluR7 KOの性的反応は野生型マウスの性的反応よりも強くなった。mGluR7は副交感神経系だけでなく交感神経系にも発現しており、マルチモーダルなメカニズムにより射精を制御していると考えられた。我々の研究は射精のメカニズムだけでなく、射精障害の治療戦略を示すものである。
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