| 研究課題/領域番号 |
21K09625
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分56050:耳鼻咽喉科学関連
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| 研究機関 | 千葉大学 |
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研究代表者 |
花澤 豊行 千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (90272327)
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| 研究分担者 |
猪爪 隆史 千葉大学, 大学院医学研究院, 教授 (80334853)
冨樫 庸介 千葉県がんセンター(研究所), がん治療開発グループ 細胞治療開発研究部, 客員研究員 (80758326)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 腫瘍免疫 / 粘膜型悪性黒色腫 / インターフェロンγ / 主要組織適合抗原複合体クラスI(MHC-I) / 重粒子線治療 |
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| 研究成果の概要 |
腫瘍細胞表面に発現したMHC-I上に提示された抗原をCD8陽性T細胞が認識することで腫瘍細胞は殺傷される。重粒子線治療によりMHC-Iの発現が上昇することが知られていたが、細胞株の中にはIFNγシグナルに依存せずにMHC-Iの発現が上昇するものが存在した。IFNγシグナルが欠落すると免疫チェックポイント阻害薬（ICI）に抵抗性を示すようになると考えられてきたが、このようなIFNγシグナル非依存的にMHC-I発現が見られる場合には、ICIが有効であった。さらにPI3K/Aktシグナルとその下流のNF-κBシグナルが、IFNγシグナルの代替経路としてMHC-Iの発現を上昇させる可能性が示唆された。
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| 自由記述の分野 |
腫瘍免疫
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
抗腫瘍免疫応答におけるMHC-Iの発現の重要性とそれに関わるシグナルについて詳細に検討したことで、MHC-Iを上昇させ得る重粒子線治療とICIの併用療法など、新規治療開発に繋がる可能性がある。
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