多発性硬化症のモデルEAEマウスにおいてミクログリアからASK1が特異的に欠損するとその重症度はearly stageから、アストロサイトからASK1が特異的に欠損するとlate stageから症状が軽減することを明らかにした。また多発性硬化症患者の脳切片を用いた解析からASK1の活性化が見られ、アストロサイトのASK1がミクログリアのそれよりも強く活性化することを見出した。 さらに、リガンドなしで常に活性型となるTrkB分子を開発した。それを組み込んだ遺伝子治療ベクター(AAV-F-iTrkB)による緑内障モデルに対する神経保護効果、視神経再生効果及び視機能の回復効果を明らかにした。
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