研究課題
基盤研究(C)
がん細胞は正常細胞とは異なった脂質代謝を有し、がんにおける脂質クオリティ(脂質組成)理解の重要性が示されてきた。我々はこれまでに、口腔がん細胞間で生じる死細胞貪食現象が腫瘍進展に寄与する可能性を究明してきた。本研究では、がん細胞内のコレステロールが死細胞貪食により増加すること、増加したコレステロールは口腔がん細胞の極性形成と細胞遊走能を促進させ、その過程でコレステロール結合蛋白質caveolin-1の細胞膜局在を誘導することを示した。
口腔病理学
死細胞によって誘導される口腔扁平上皮癌の活性化機序として、貪食した死細胞に由来するコレステロールの関与が明らかとなった。本研究の成果は、死細胞貪食機序ならびにコレステロール代謝をターゲットとした新規制癌治療法の創発につながる可能性がある。