| 研究課題/領域番号 |
21K09905
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| 研究機関 | 愛知学院大学 |
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研究代表者 |
神谷 洋介 愛知学院大学, 歯学部, 講師 (70572808)
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| 研究分担者 |
菊池 毅 愛知学院大学, 歯学部, 准教授 (40421242)
三谷 章雄 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (50329611)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2022-03-31
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| キーワード | IL-15 / 実験的歯周炎 / ノックアウトマウス |
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| 研究実績の概要 |
歯周病は細菌感染により病的な骨吸収を引き起こし、歯を喪失させる慢性炎症性疾患であり、糖尿病や心臓血管疾患などの全身疾患にも悪影響を及ぼし、健康寿命の短縮や生活の質（QOL）の低下に大きくかかわっている。IL-15はT細胞、NK細胞の分化、増殖促進作用による免疫応答にかかわり、病的骨破壊に重要な役割を担っている。しかし、歯周病病態におけるIL-15の役割は未だ不明な点が多い。IL-15の役割を明らかにすることは、将来的に歯周病治療薬として、簡易かつ効果的な免疫調整薬の開発につなげることができ、健康寿命の延伸、QOLの向上に大きく貢献できると考えている。
IL-15ノックアウト(KO)マウスに実験的歯周炎を惹起し、歯周病病態の比較、およびそのメカニズムを検討する。さらに、IL-15KOマウスと野生型マウスより歯肉線維芽細胞と腹腔マクロファージを採取、P. gingivalis Lipopolysaccharide(LPS)で刺激し、IL-15による免疫調節メカニズムを検討することで、歯周病病態におけるIL-15の役割を解明することを目的とする。
実験的歯周炎の確立（形態学的解析）：野生型マウスの上顎右側第二大臼歯に5-0絹糸を結紮し、実験的歯周炎を惹起した。また、上顎左側第二大臼歯はコントロールとして結紮しなかった。μCT撮影を行い、3D画像での観察と残存骨量を計測・数値化したところ、実験的歯周炎を惹起した右側第二大臼歯部はコントロールの左側第二大臼歯部と比較して有意に残存骨量の低下を認めた。
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