| 研究課題/領域番号 |
21K10068
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 審査区分 |
小区分57060:外科系歯学関連
|
|---|
| 研究機関 | 三重大学 |
|---|
研究代表者 |
清水 香澄 三重大学, 医学部附属病院, 講師 (20378368)
|
|---|
| 研究分担者 |
村田 琢 三重大学, 医学部附属病院, 講師 (80242965)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
|
| キーワード | 悪性腫瘍 / phosphodiesterase |
|---|
| 研究成果の概要 |
口腔悪性黒色腫細胞株を使用し原発巣由来PMP細胞ではPDE1Cのバリアントの一つであるPDE1C3が、同一患者の腋下リンパ節転移巣由来MAA細胞ではPDE1C1が発現していることを明らかにした。また、PDE1C1遺伝子を強制発現させたPMP細胞では増殖能・形態に変化はみられなかったが、運動能が上昇しており、PDE1C3遺伝子を強制発現させたPMP細胞では増殖能・形態・運動能いずれも変化はなかった。以上のことから、PDE1C1が口腔悪性黒色腫細胞の運動能に関与することが示唆された。
|
| 自由記述の分野 |
口腔外科
|
| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
悪性黒色腫のなかでも口腔に発生するものは、皮膚に発生するものよりも予後不良で、生存期間の中央値は2年とされている。一般的に悪性黒色腫の発症に関連する遺伝子変異としてBRAF、RAS、およびKIT遺伝子変異が知られているが、口腔悪性黒色腫では、関連する遺伝子変異は、KITが10-30%、RAS が10-20%、BRAFは10%未満である。本研究ではPDE1のバリアントの１つであるPDE1Cが口腔悪性黒色腫の運動能を促進している可能性を明らかにし、PDE1阻害剤が悪性黒色腫の治療に応用できる可能性を示した。
|
