| 研究課題/領域番号 |
21K10111
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 審査区分 |
小区分57060:外科系歯学関連
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
濱田 正和 大阪大学, 大学院歯学研究科, 助教 (80506361)
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | オートファジー / 分子標的治療 / Sphingosine kinase / 口腔癌 |
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| 研究成果の概要 |
TCGAデータベースの解析より、『Sphingosine』に関連する遺伝子としてCERS5、PLPP3、SGPP1、SPNS3、S1PT4が腫瘍組織と正常組織で差を認め、頭頸部癌の予後とも関連していた。さらにSphk1阻害剤であるPF-543を口腔扁平上皮癌(OSCC)細胞に処理したところ、生体における細胞死であるネクローシス、オートファジー、アポトーシスに共通する経路はNOD-like receptor signaling pathwayとNecroptosisであった。今後、さらなるメカニズムの解析やオミクスデータ解析によりOSCCに対する分子標的治療に繋げたいと考える。
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| 自由記述の分野 |
口腔外科全般、口腔癌、分子標的治療
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
TCGAデータベースの解析より、『Sphingosine』に関連する遺伝子としてCERS5、PLPP3、SGPP1、SPNS3、S1PT4が腫瘍組織と正常組織で差を認め、予後とも関連していた。さらに、ヒト口腔扁平上皮癌細胞をSphK1阻害薬であるPF-543で処理すると、ネクローシス、アポトーシスならびにオートファジーが誘導され、共通する経路はNOD-like receptor signaling pathwayとNecroptosisであった。今後、これらのメカニズムの解明を通して，副作用の少ないより効率的なSphKをターゲットとした分子標的治療のさらなる発展が期待出来る。
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