| 研究課題/領域番号 |
21K10222
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| 研究機関 | 神奈川歯科大学 |
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研究代表者 |
両角 俊哉 神奈川歯科大学, 歯学部, 准教授 (20444151)
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| 研究分担者 |
青木 一孝 神奈川歯科大学, 歯学部, 教授 (60336542)
山本 裕子 神奈川歯科大学短期大学部, その他部局等, 准教授 (60756568)
平田 貴久 神奈川歯科大学, 歯学部, 助教 (50837060)
三辺 正人 神奈川歯科大学, 大学院歯学研究科, 教授 (60148004) [辞退]
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| 研究期間 (年度) |
2021-04-01 – 2024-03-31
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| キーワード | 糖尿病性網膜症 / 歯周病 / 活性酸素 / 炎症性サイトカイン |
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| 研究実績の概要 |
糖尿病増加に伴う多様な合併症が患者のQOL低下や健康寿命短縮を引き起こすことが、近年大きな社会問題となっている。中でも細小血管障害である糖尿病性網膜症は我が国において年間3,000人以上を中途失明させる重篤な合併症であり、国の政策として新たな予防法が求められている。申請者はこれまでに「歯周病の炎症が糖尿病性網膜症の発症に影響する可能性」を横断研究により明らかにしてきた。そこで、本研究では歯周病原細菌由来の短鎖脂肪酸やリポ多糖が誘導する活性酸素と炎症性サイトカインに着目し、それらが網膜に作用して糖尿病性網膜症の発症に影響を与える機序を糖尿病モデル動物により明らかにする。最終的には以下の4項目について解明する。① 歯周病原細菌由来SCFAsが糖尿病性網膜症発症に与える影響 ② 歯周病原細菌由来LPSが糖尿病性網膜症発症に与える影響 ③ Toll 様受容体2・4(TLR2・4)阻害剤の糖尿病性網膜症発症への抑制効果 ④ 歯周治療の軽度糖尿病性網膜症への治癒効果
現在、糖尿病モデルラットの作製に成功し、予備実験をさらに進めている。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
動物実験であるため、コロナ禍の影響を受けることなく進んでいる。
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| 今後の研究の推進方策 |
内科学や薬理学を専門とする研究分担者および連携協力者と協力し合いながら、進めていく。解析機器は所属施設に常備されているため問題はない。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
次年度は前年度に比べて解析費用が多くかかることが見込まれる。また、資料採取のため関連学会に参加するため、参加費等も前年度に比べて多めに計上する予定である。
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