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ショウジョウバエ幼虫の遺伝的組織修復システムを用いて、Gタンパク質共役受容体（GPCR）の遺伝子スクリーニングを行い、組織修復を遠隔制御する経路を探索した。その結果、進化的に保存されている神経炎症性受容体であるタキキキニン様受容体86C（TkR86C）が同定された。TkR86Cを神経特異的にノックダウンすると、正常発生に影響を与えることなく修復が遠隔的に阻害された。組織修復の媒介因子として自身が見出したキヌレニン（Kyn）経路の関与について検証したところ、TkR86Cの神経特異的ノックダウンは、傷害依存的な脂肪体および体液中のKyn代謝産物の変化を阻害し、修復を抑制していることが判明した。
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