• 研究課題をさがす
  • 研究者をさがす
  • KAKENの使い方
  1. 課題ページに戻る

2023 年度 研究成果報告書

インフルエンザウイルス関連細菌性肺炎で見られる細胞膜突起構造の機能と制御策の追究

研究課題

  • PDF
研究課題/領域番号 21K15265
研究種目

若手研究

配分区分基金
審査区分 小区分47030:薬系衛生および生物化学関連
研究機関長崎大学 (2023)
立命館大学 (2021-2022)

研究代表者

野依 修  長崎大学, 高度感染症研究センター, 助教 (30737151)

研究期間 (年度) 2021-04-01 – 2024-03-31
キーワードインフルエンザウイルス / ナノチューブ / 共感染 / 黄色ブドウ球菌 / 細胞間伝播
研究成果の概要

本課題では、オセルタミビル存在下において、インフルエンザウイルス単独感染細胞と比較して、インフルエンザウイルスと黄色ブドウ球菌の共感染細胞でより多くのナノチューブが形成され、非感染細胞へのウイルスタンパク質の効率的な輸送に関与していることを見出した。また、アクチン重合阻害剤の添加によってナノチューブの形成が抑制されることに伴い、NPの細胞間移行効率が顕著に抑制されていた。以上の事から、黄色ブドウ球菌との共感染により形成増強されたナノチューブは、ウイルス分泌阻害薬や中和抗体などの存在下におけるウイルスの効率的な細胞間伝播経路として寄与している可能性が示唆された。

自由記述の分野

ウイルス学

研究成果の学術的意義や社会的意義

インフルエンザウイルスと細菌に共感染した患者では肺炎の重症化がみられる。その原因の一つとして、治療薬の効果減弱が挙げられるが、そのメカニズムについては不明な点が多い。本課題において、ウイルス分泌阻害薬存在下で、インフルエンザウイルス単独感染細胞と比較して、インフルエンザウイルスと黄色ブドウ球菌の共感染細胞は、より多くのナノチューブを形成し、効率的にウイルスタンパク質を細胞間輸送していることが分かった。本研究成果は、これまでに不明であったインフルエンザ関連細菌性肺炎患者における治療薬の効果減弱の原因解明に向けた新たな知見の一助となる可能性が有る。

URL: 

公開日: 2025-01-30  

サービス概要 検索マニュアル よくある質問 お知らせ 利用規程 科研費による研究の帰属

Powered by NII kakenhi