| 研究実績の概要 |
我々はNAD+分解酵素であるNAD+グリコヒドロラーゼ/ADPリボシルシクラーゼ (CD38) の遺伝子改変動物を用いて, CD38の糖尿病性腎臓病及び心病変の病態形成 (腎心連関) に果たす役割を解明することを目的としていた。CD38遺伝子改変 (近位尿細管細胞特異的CD38トランスジェニック (TG), CD38 ノックアウト (KO) ) マウスを用い、研究していたが、2022年4月より研究者の所属上長が交代となった影響で、２０２２年5月より研究途上にて、遺伝子改変モデルを用いた研究の一時中断をせざるを得ない状況となった。
ここから研究を進行させることができず、さらに２０２２年11月を持って研究者の一身上の都合により研究機関を退職することとなり、これ以上の研究継続が困難となった。
既に作成済であった近位尿細管細胞特異的CD38トランスジェニック (TG) マウス (C57BL/6-Npt2-CD38TG) と、理化学研究所より供与済であり,CD38ノックアウト (KO) マウスの解析を進めることは２０２２年度中にほとんど進めることができず、学会等で研究成果を発表することは叶わなかった。
また研究者だけでなく、飼育責任者も2022年度中に退職することとなり、所属部の人員不足もあり、マウスの飼育・研究を引き継ぐ者もいなくなった。当施設での飼育継続も困難と判断し、一部TGマウスとKOマウスの胚を当施設にて保存した上で、殺処分し飼育終了とした。
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