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ヒト線維肉腫由来細胞HT1080において、シスチン/グルタミン酸輸送体xCTの遺伝子欠損および過剰発現により、親株に比し血管内皮細胞への接着能と三次元培養系における増殖能が低下した。このメカニズムには、細胞間接着を担うN-カドヘリンの発現低下が関与する可能性が示唆された。また、フェロトーシスの制御因子でもあるxCTの機能阻害によるがんの転移制御について検討する目的で、xCTの阻害効果が知られる分子標的薬ソラフェニブのxCT阻害特性を検討した。その結果、ソラフェニブのもつ細胞死誘導効果はxCTの発現に依存せず、また誘導される細胞死はフェロトーシスによるものではないことが明らかとなった。
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