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がん微小環境の多様性ががんの治療法開発を困難にしている最大の障害であり、がん微小環境の全容を理解することはがんの革新的治療法開発には必要不可欠である。近年、ANGPTL2は発現細胞及び標的細胞に依存してがん促進とがん抑制の二面性を有していることが明らかとなった。本研究課題では、がん細胞由来ANGPTL2と線維芽細胞由来ANGPTGL2では糖鎖修飾が異なっており、この違いががん促進効果とがん抑制効果を決定していることが示唆された。また、発がん背景の違いによりがん細胞由来ANGPTL2によるがん促進効果と間質由来ANGPTL2のがん抑制効果の優先性が決定していることが示唆された。
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