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ヒト肝細胞癌細胞株において、ライソソーム膜タンパク質であるPARK9ノックダウンにより、PARK9タンパク質の発現量は低下し、細胞増殖能、浸潤能、遊走能の抑制効果を認めた。また電子顕微鏡でミトコンドリアの蓄積を確認した。また、ミトコンドリア膜電位の低下とミトコンドリア選択的オートファジーであるマイトファジー活性の低下を確認した。ミトコンドリア内における鉄、脂質過酸化、ROSの蓄積をフローサイトメトリーと蛍光顕微鏡で確認した。ヒト肝細胞癌細胞株において、PARK9活性抑制によりミトコンドリア機能不全が誘導され、鉄代謝異常が生じることにより、フェロトーシスが誘導されることが示唆された。
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